长寿从何而来？基因调控或是生物延寿关键

据最近发表在《细胞》杂志上的一篇论文，研究人员发现，控制基因表达的两种调节机制，即昼夜节律和多能网络，对长寿至关重要。这些发现对于了解长寿是如何产生以及对抗衰老和与年龄相关疾病具有重要意义。

长寿生物通常表现出高表达参与DNA修复、RNA转运和细胞骨架组织的基因，而低表达参与炎症和能量消耗的基因。

自然选择创造了年龄差异很大的哺乳动物。例如，裸鼹鼠可以活到41岁，比老鼠和其他同等大小的啮齿动物寿命长10倍以上。是什么导致更长的寿命？罗切斯特大学生物学家最近的一项研究表明，其关键组成部分是在控制基因表达的机制中发现的。

研究人员分析了26种哺乳动物的基因表达模式，最大寿命从两岁（鼩鼱）到41岁（裸鼹鼠）不等。他们发现了数以千计的基因，这些基因与寿命正相关或负相关，且与物种的最长寿命有关。

他们发现，长寿物种的能量代谢和炎症相关基因的表达往往较低，参与DNA修复、RNA转运和细胞骨架（或微管）组织的基因的表达往往较高，寿命短的物种则相反。之前的研究表明，更有效的DNA修复和较弱的炎症反应等特征是长寿哺乳动物的特征。

当研究人员分析调节这些基因表达的机制时，他们发现了两个主要系统在起作用。与能量代谢和炎症有关的负寿命基因，由昼夜节律网络控制。这意味着至少可对负面寿命基因进行一些控制。

研究人员表示，为了活得更久，人们必须保持健康的睡眠时间表，避免晚上暴露在光线下，因为它可能会增加负面寿命基因的表达。

另一方面，积极的寿命基因，也就是那些参与DNA修复、RNA转运和微管的基因，受所谓的多能网络控制。正是进化激活了多能网络以实现更长的寿命。因此，多能网络及其与积极寿命基因的关系，是了解长寿如何演变的重要发现，它可为人类采取抗衰老干预措施铺平道路。